Diabetische Retinopathie

Ursache und Fortschreiten der diabetischen Retinopathie ist mit Schwere und Dauer der Hyperglykämie verbunden. Sie kann sowohl bei Typ-I- als auch bei Typ-II-Diabetes gleichermaßen auftreten.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren, vor allem die arterielle Hypertonie, beeinflussen Beginn und Fortschreiten. Nierenerkrankungen mit Proteinurie und erhöhtem Harnstoff bzw. Kreatinin, länger andauernde Entzündungen bzw. Operationen mit längerem Heilungsverlauf, Schwangerschaften mit schwankenden Blutzuckerwerten können zu einer Progredienz führen. Regelmäßige augenärztliche Kontrollen mit Spaltlampenuntersuchung, Visusbestimmung, Augendruckmessung und Augenhintergrundkontrolle bei erweiterter Pupille und mit Dokumentation sollten jährlich durchgeführt werden, bei Auftreten von diabetischer Retinopathie zumindest alle 6 Monate.

Ein OCT (optische Kohärenztomografie) entdeckt frühzeitig ein diabetisches Makulaödem. Bei dieser nichtinvasiven Untersuchung tastet ein schwacher Laserstrahl die Schichten der Netzhaut ab und entdeckt Schwellungen, eine pathologische Dickenzunahme und intraretinale „Zysten“, die die zentrale Sehleistung reduzieren können. Eine OCT-Angiografie ohne Kontrastmittel konnte bislang die Fluoreszenzangiografie mit intravenös verabreichtem Farbstoff (Fluoresceinnatrium) noch nicht ersetzen.

Mittels Angiografie werden ischämische (nichtdurchblutete) Areale, Leckagen (Flüssigkeitsaustritt von geschädigten Gefäßen) und Gefäßneubildungen diagnostiziert.Die Einteilung der Stadien der diabetischen Retinopathie nach den Kriterien der ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) ist nach wie vor aktuell:

1.) milde diabetische Retinopathie mit Mikroaneurysmen (kleine Aussackungen der Blutgefäße), Netzhautblutungen und harte Exsudate (Ablagerungen von Cholesterin und Fetten aus dem Blutplasma durch vorgeschädigte Blutgefäße). Dieses Stadium ist durch gute Blutzuckereinstellung wieder voll reversibel, kurzfristige Kontrollen sind indiziert.
2.) Bei Progredienz entsteht eine schwere Hintergrundretinopathie: Infolge des Zusammenbruchs der Blut-Retina-Schranke und Austrittes von proteinreicher Flüssigkeit in allen 4 Quadranten der Netzhaut bilden sich größere Blutungen und auch peripher der großen Gefäße die ersten Ischämiezeichen, also nichtdurchblutete Areale.
Cotton-Wool-Herde sind kleine Infarkte der obersten Netzhautschichten, es treten fokale Netzhautödeme (Flüssigkeitsansammlungen) auf. In diesem Stadium sollten engmaschige Kontrollen erfolgen, um den Übergang zum
3.) Stadium der präproliferativen und dann proliferativen Retinopathie rechtzeitig zu entdecken: Infolge der Mangeldurchblutung versucht der Körper durch vermehrte Bildung eines Proteins, dem VEGF (Vascular endothelial Growth Factor), der natürlicherweise in vielen Geweben und u. a. in der Netzhaut und auch im Glaskörper vorkommt, neue Blutgefäße zu bilden. Diesen fehlt aber die innerste Zellschicht, sie sind leicht verletzlich und können platzen. Es treten innerhalb der Netzhaut und im Glaskörper Blutungen auf.

Goldstandard bei der Behandlung der proliferativen dia-betischen Retinopathie ist die intensivierte Blutzuckereinstellung und die Reduktion der Neovaskularisation, nach wie vor mittels panretinaler Lasertherapie, unterstützt durch die Verabreichung von intravitrealen Medikamenten (IVOM-Therapie – intravitreale operative Medikamentenapplikation).
Das diabetische Makulaödem kann frühzeitig durch Schwellung und Dickenzunahme der Macula lutea (Gelber Fleck – größte Anzahl an Fotorezeptoren – verantwortlich für Lesefähigkeit und Sehen bei Tag) durch undichte kleinste Kapillaren entstehen. Hier sind kurzfristige OCT-Kontrollen unbedingt indiziert.
Der Goldstandard bei der Behandlung ist hier nunmehr die IVOM-Therapie, bei diffusem Makulaödem können im ersten Jahr alle 4 – 6 Wochen Injektionen in den Glaskörper unter sterilen Bedingungen erfolgen. Bei kleinen fokalen Makulaödemen hat der fokale Laser nach wie vor seine Berechtigung.

In Österreich stehen hier folgende Medikamente zur Verfügung:

Aflibercept (Eylea®) ist ein humanes rekombinantes Fusionsprotein, reduziert den VEGF für etwa 4–6 Wochen (hat eine etwas längere Wirkungsdauer) und zeigt bei schlechtem Ausgangsvisus nach 2 Jahren etwas bessere Erfolge (Protocol-T-Studie)
Ranibizumab (Lucentis®) ist ein Fragment eines monoklonalen Antikörpers gegen VEGF, wirkt etwa 4 Wochen und zeigt bei besserem Ausgangsvisus nach 2 Jahren etwa gleich gute Wirkung.
Bevacizumab (Avastin®) ist ein monoklonaler Antikörper gegen VEGF, aus pharmapolitischen Gründen nicht zur Behandlung am Auge zugelassen (es gibt dieses Medikament schon lange, und es ist deshalb preisgünstig) und wirkt etwa 4 Wochen, indem es VEGF reduziert.

Bei unzureichender Wirkung kann auch intravitreal Patienten, die keinen erhöhten Augendruck haben und bereits kataraktoperiert wurden, Kortison verabreicht werden (z. B. Ozurdex® mit einer Wirkdauer von 3 bis 6 Monaten).

Wenn das diabetische Makulaödem zu lange besteht und nicht regelmäßig behandelt wird, werden die Fotorezeptoren geschädigt und die Sehleistung kann sich nicht mehr erholen. Auch wenn die kleinsten Blutgefäße um die Makula verschlossen sind, entsteht eine ischämische diabetische Makulopathie – die Sehleistung ist dann ebenfalls je nach Schwere reduziert.

Retinopathie bei Diabetes mellitus.

Kontrolle ist wichtig. Die beste Vorbeugung vor der diabetischen Retinopathie ist jedoch die optimale Therapie des Diabetes mellitus.

Glaskörperblutung

Der gesunde Glaskörper (Corpus vitreum) hat eine gelartige Konsistenz und liegt der Netzhaut in der Kindheit und Jugend fest an. Im weiteren Verlauf löst er sich physiologischerweise bei allen Menschen, Symptome wie „Mückensehen“ oder bei Zug an der Netzhaut auftretende „Lichtblitze“.

Einblutung

Auch bei Nichtdiabetikern kann ein peripherer Einriss der Netzhaut zu einer Blutung führen. Bei Gefäßneubildungen erscheinen größere Flecken, Blutschwaden bis zur völligen Einblutung. Die Blutung selbst löst sich langsam wieder auf – sie resorbiert sich. Oft ist morgens das Bild relativ klar, die ersten Lidschläge wirbeln die Blutschwaden wieder auf. Sobald als möglich sollte nun eine panretinale Lasertherapie durchgeführt werden, eventuell mit einer IVOM in zeitlicher Nähe, um die Neovaskularisationen zu verkleinern.

Bei rezidivierenden Glaskörperblutungen und bei Netzhauttraktionen (d. h., wenn die Netzhaut durch bindegewebige Stränge teilweise abgehoben ist) wird stationär eine Vitrektomie (operative Entfernung des Glaskörpers) meist unter Vollnarkose durchgeführt. Durch moderne Operationsmethoden ist die Operation viel sicherer geworden: 3–4 Ventile werden ins Auge appliziert, mit feinen Instrumenten kann nun der eingeblutete Glaskörper entfernt werden, ein Endolaser behandelt die Peripherie, Traktionen werden gelöst, ohne dass der Tonus des Auges sich wesentlich verändert.
Der Glaskörper wird durch eine Salzlösung ersetzt, eventuell zu einer inneren Tamponade Gas verwendet (bleibt einige Tage im Auge und resorbiert sich dann). Wenn eine längere Tamponade erzielt werden soll, wird Silikonöl verwendet.
Je nach Einblutungsgefahr bleibt das Silikonöl auch länger im Auge. Falls die eigene Linse noch nicht durch eine Kunstlinse ersetzt wurde, entsteht einige Monate nach der Vitrektomie ein grauer Star, der in einer ambulanten Operation entfernt werden kann.
Dank automatisierten Messinstrumenten und Insulinpumpen ist das Auftreten einer diabetischen Retinopathie bei guter Blutzuckereinstellung seltener geworden, das frühzeitige Auftreten einer Katarakt (typischerweise „Speichenkatarakt“) durch die Blutzuckerschwankungen allerdings nicht.

Vor jeder Kataraktoperation sollte eine genaue Funduskontrolle erfolgen, um eine eventuelle Retinopathie zu dokumentieren und ggf. zeitgleich zu behandeln.
Infektionen und Wundheilungsstörungen sind etwas häufiger, werden aber durch kurzfristige Kontrollen postoperativ gut behandelbar. Die Netzhautkontrollen sollten im ersten Jahr nach der Kataraktoperation kurzfristiger gemacht werden, um eine eventuell neuauftretende Retinopathie gleich zu diagnostizieren.
Bei Diabetikern treten häufiger Glaukome („Grüner Star“) auf, entweder als primäres Offenwinkelglaukom oder bei massiven Ischämien als Sekundärglaukom mit Gefäßneubildungen in Iris und Kammerwinkel. Regelmäßige Augendruckmessungen und eventuell augendrucksenkende Augentropfen sowie spezielle Untersuchungen des Sehnervs (OCT und Gesichtsfeldmessungen) sind indiziert.

Autorin:
Dr. Astrid Polak
Fachärztin für Augenheilkunde und Optometrie
www.deinauge.at